Крестор таблетки покрытые пленочной оболочкой 10мг №28
Артикул: 3216204
(0)
Крестор таблетки покрытые пленочной оболочкой 10мг №28
1 615,00
1 615,00
Снят с продажи
Сообщить, когда появится?
SMSE-MAIL

Описание и характеристики

АйПиЭр Фармасьютикалс Инк./ЗАО "ЗиО-Здоровье", Российская Федерация.

Крестор таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10мг №28.

Форма выпуска, состав и упаковка

Состав

Каждая таблетка содержит активного вещества: розувастатина 10, 20 или 40 мг в виде розувастатина кальция.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая­, кальция фосфат, кросповидон, магния стеарат, гипромеллоза, глицерина триацетат, титана диоксид (Е171), железа оксид красный (Е172), вода очищенная.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые оболочкой, по 10, 20 и 40 мг. Блистеры по 7 или 28 таблеток (10 мг и 20 мг блистеры 1x7 и 2x14; 40 мг блистеры 1x7,4x7) в картонную пачку с инструкцией по применению.

Фармакологическое действие

Механизм действия.

Розувастатин является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы, фермента, превращающего З-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим­ А в мевалонат, предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина (ХС) и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.

Фармакодинамика

Крестор снижает повышенное содержание холестерин а-ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает содержание холестерина-липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а также снижает содержание аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина A-I (АпоА-I) (см. Таблицу 1), снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-I.

Таблица 1. Дозозависимый эффект у больных с первичной гиперхолестерннемией­ (тип IIа и IIb) (среднее скорректированное процентное изменение по сравнению с исходным значением).

ДозаКол-во пациентовХС-ЛПНПОбщий ХСХС-ЛПВПТГХС-неЛПВПАпоВАпо A-I
Плацебо13-7-53-3-7-30
10 мг17-52-3614-10-48-424
20 мг17-55-408-23-51-465
40 мг18-63-4610-28-60-540

Терапевтический эффект появляется в течение одной недели после начала терапии Крестором, через 2 недели лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-ой неделе и поддерживается при регулярном приёме.

Клиническая эффективность

Крестор эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией­ с или без гипертриглицеридемии­, вне зависимости от расы, пола или возраста, в том числе у пациентов с сахарным диабетом и с семейной гиперхолестеринемией­. У 80% пациентов с гиперхолестеринемией­ IIа и IIb типа (средний исходный уровень ХС-ЛПНП около 4.8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень ХС-ЛПНП достигает значений < 3 ммоль/л.

У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией­, получающих Крестор в дозе 20-80 мг, отмечается положительная динамика липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии), отмечается снижение уровня ХС-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается уровень ХС-ЛПНП < 3 ммоль/л.

У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией­, принимающих Крестор в дозе 20 мг и 40 мг, среднее снижение уровня ХС-ЛПНП составляет 22%. Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания триглицеридов и с никотиновой кислотой в отношении содержания ХС-ЛПВП (см. также раздел «Особые указания»).

Исследования по влиянию розувастатина на снижение количества осложнений, вызываемых липидными нарушениями, такими как ишемическая болезнь сердца, пока не завершены.

Фармакокинетика

Абсорбция и распределение

Максимальная концентрация розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 часов после перорального приема. Абсолютная биодостулность составляет примерно 20%.

Розувастатин поглощается преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза холестерина и метаболизма ХС-ЛПНП. Объем распределения розувастатина составляет примерно 134 л, Приблизительно 90% розувастатина связывается с белками плазмы, в основном с альбумином.

Метаболизм

Розувастатин подвергается ограниченному метаболизму (около 10%). Розувастатин является непрофильным субстратом для метаболизма ферментами системы цитохрома Р450. Основным изоэнзимом, участвующим в метаболизме розувастатина, является CYP2C9. Ферменты CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени.

Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-дисметил и лактоновые метаболиты. N-дисметил примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически не активны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное - его метаболитами.

Выведение

Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде с фекалиями (включая абсорбированный и не абсорбированный розувастатин). Оставшаяся часть выводится с мочой. Плазменный период полувыведения (Т1/2) составляет примерно 19 часов. Период полувыведения не изменяется при увеличении дозы препарата. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 литров/час (коэффициент вариации 21.7%). Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы, в процесс печеночного захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик холестерина, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина.

Линейность

Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Фармакокинетические параметры не изменяются при ежедневном приеме.

Особые популяции больных. Возраст и пол

Пол и возраст не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетику розувастатина.

Этнинеские группы

Сравнительные исследования фармакокинетики розувастатина у японских и китайских пациентов, проживающих в Азии, показали приблизительно двукратное увеличение медианы AUC (площадь под кривой "концентрация-время") по сравнению с показателями у европейцев, проживающих в Европе и Азии. Не выявлено влияние генетических факторов и факторов окружающей среды на полученные различия в фармакокинетических параметрах. Фармакокинетический анализ среди различных этнических групп пациентов не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике среди европейцев, латиноамериканцев, чернокожих или афроамериканцев.

Почечная недостаточность

У пациентов с легкой и умеренно выраженной почечной недостаточностью величина плазменной концентрации розувастатина или N-дисметила существенно не меняется. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина < 30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-дисметила в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов на гемодиализе была примерно на 50% выше, чем у здоровых добровольцев.

Печеночная недостаточность

У пациентов с различными стадиями печеночной недостаточности не выявлено увеличения периода полувыведения розувастатина у пациентов с баллом 7 и ниже по шкале Чайльд-Пью. У двух пациентов с баллами 8 и 9 по шкале Чайльд-Пью отмечено удлинение периода полувыведения, по крайней мере, в 2 раза. Опыт применения розувастатина у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайльд-Пью отсутствует.

Показания к применению препарата

  • Первичная гиперхолестеринемия (тип IIа, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная гиперхолестеринемия (тип IIb) в качестве дополнения к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) оказываются недостаточными.
  • Семейная гомозиготная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диете и другой холестеринснижающей терапии (например, ЛПНП-аферез), или в случаях, когда подобная терапия не подходит пациенту.

Противопоказания к применению препарата

Для таблеток 10 мг и 20 мг:

  • повышенная чувствительность к розувастатину или любому из компонентов препарата
  • заболевания печени в активной фазе, включая стойкое повышение сывороточной активности трансаминаз и любое повышение активности трансаминаз в сыворотке крови (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы)
  • выраженные нарушения функции почек (клиренс креатинина менее 30 мл/мин)
  • миопатия
  • одновременный прием циклоспорина
  • у женщин; беременность, период лактации, отсутствие адекватных методов контрацепции
  • пациентам, предрасположенным к развитию миотоксических осложнений

Для таблеток 40 мг:

  • повышенная чувствительность к розувастатину или любому из компонентов препарата
  • одновременный приём циклоспорина
  • у женщин: беременность, период лактации, отсутствие адекватных методов контрацепции
  • заболевания печени в активной фазе, включая стойкое повышение сывороточной активности трансаминаз и любое повышение активности трансаминаз в сыворотке крови (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) пациентам с факторами риска развития миопатии/рабдомиолиза, а именно:
  • почечная недостаточность средней степени тяжести (клиренс креатинина менее 60 мл/мин)
  • гипотиреоз
  • личный или семейный анамнез мышечных заболеваний
  • миотоксичность на фоне приёма других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов в анамнезе
  • чрезмерное употребление алкоголя
  • состояния, которые могут приводить к повышению плазменной концентрации розувастатина
  • одновременный приём фибратов
  • пациентам азиатской расы

Применение

Внутрь, не разжевывать и не измельчать таблетку, проглатывать целиком, запивая водой. Может назначаться в любое время суток независимо от приема пищи. При необходимости приёма препарата в дозе 5 мг следует разделить таблетку Крестора 10 мг. До начала терапии Крестором пациент должен начать соблюдать стандартную гиполипидемическую диету и продолжать соблюдать ее во время лечения. Доза препарата должна подбираться индивидуально в зависимости от целей терапии и ответа на лечение, принимая во внимание текущие рекомендации по целевым уровням липидов. Рекомендуемая начальная доза для пациентов, начинающих принимать препарат, или для пациентов, переведенных с приема других ингибитор ГМГ-КоА редуктазы, должна составлять 5 или 10 мг Крестора 1 раз в сутки. При выборе начальной дозы следует руководствоваться индивидуальным уровнем содержания холестерина и принимать во внимание риск развития сердечно-сосудистых осложнений, а также необходимо оценивать потенциальный риск развития побочных эффектов. В случае необходимости, доза может быть увеличена до большей через 4 недели (см. раздел «Фармакодинамика»). В связи с возможным развитием побочных эффектов при приёме дозы 40 мг, по сравнению с более низкими дозами препарата (см. раздел «Побочное действие»), увеличение дозы до 40 мг, после дополнительного приема дозы выше рекомендуемой начальной дозы в течение 4-х недель терапии, может проводиться только у пациентов с тяжелой гиперхолестеринемией­ и с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (особенно у пациентов с семейной гиперхолестеринемией­), у которых не был достигнут желаемый результат терапии при приеме дозы 20 мг, и которые будут находиться под наблюдением специалиста (в липидологических, диабетологических или кардиологических клиниках) (см. раздел «Особые указания»). Рекомендуется особенно тщательное наблюдение за пациентами, получающими препарат в дозе 40 мг. Не рекомендуется назначение дозы 40 мг пациентам, ранее не обращавшимся к специалистам. После 2-4 недельной терапии и/или при повышении дозы Крестора необходим контроль показателей липидного обмена (при необходимости требуется коррекция дозы).

Пожилые пациенты

Не требуется коррекции дозы.

Пациенты с почечной недостаточностью

У пациентов с почечной недостаточностью легкой или средней степени тяжести коррекция дозы не требуется. Противопоказано применение всех дозировок препарата Крестор у пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин). Противопоказано применение препарата в дозировке 40 мг пациентам с умеренными нарушениями функции почек (клиренс креатинина менее 60 мл/мин) (см. раздел «Особые указания» и «Фармакодинамика»). Пациентам с умеренными нарушениями функции почек рекомендуется начальная доза препарата 5 мг.

Пациенты с печеночной недостаточностью

Опыт применения препарата у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайльд-Пью отсутствует (см. раздел «Фармакодинамика» и «Особые указания»). Крестор противопоказан пациентам с заболеваниями печени в активной фазе (см. радел «Противопоказания»).

Особые популяции. Этнические группы

При изучении фармакокинетических параметров розувастатина у пациентов, принадлежащих к разным этническим группам, отмечено увеличение системной концентрации розувастатина среди японцев и китайцев (см. раздел "Особые указания"). Следует учитывать данный факт при назначении розувастатина данным группам пациентов. Противопоказано назначение препарата в дозе 40 мг пациентам азиатской расы. Рекомендуемая начальная доза для пациентов азиатской расы составляет 5 мг.

Пациенты, предрасположенные к миопатии

Противопоказано назначение препарата в дозе 40 мг пациентам с факторами, предрасположенными к развитию миопатии (см. раздел «Противопоказания»). Рекомендуемая начальная доза для данной группы пациентов составляет 5 мг.

Применение препарата при беременности и кормлен

Крестор противопоказан при беременности и в период лактации. Женщины репродуктивного возраста должны применять адекватные методы контрацепции.

Поскольку холестерин и другие продукты биосинтеза холестерина важны для развития плода, потенциальный риск ингибирования ГМГ-КоА редуктазы превышает пользу от применения препарата у беременных.

В случае возникновения беременности в процессе терапии прием препарата должен быть прекращен немедленно.

Розувастатин выделяется с молоком крыс.

Данные в отношении выделения розувастатина с молоком женщин отсутствуют, поэтому в период грудного кормления прием препарата необходимо прекратить (см. раздел "Противопоказания").

Побочное действие

Побочные эффекты, наблюдаемые при приеме Крестора, обычно выражены незначительно и проходят самостоятельно. Частота возникновения нежелательных эффектов представлена следующим образом: Часто возникающие (> 1/100, < 1/10); Не часто возникающие (> 1/1000, < 1/100); Редко возникающие (> 1/10 000, < 1/1 000); Очень редко (< 1/10 000)

Иммунная система Редко: реакции повышенной чувствительности, включая ангионевротический отек

Со стороны центральной нервной системы Часто: головная боль, головокружение

Со стороны желудочно-кишечного тракта Часто: запор, тошнота, боли в животе

Со стороны кожных покровов Нечасто: зуд,сыпь,крапивница

Со стороны опорно-двигательного аппарата Часто: миалгия. Редко: миопатая, рабдомиолиз

Прочие Часто: астенический синдром

Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота возникновения побочных эффектов носит дозозависимый характер.

Со стороны мочевыводяшей системы

У пациентов, получавших Крестор, может выявляться протеинурия. Изменения количества белка в моче (от отсутствия или следовых количеств до ++ или больше) наблюдаются у < 1% пациентов, получающих 10- 20 мг препарата, и у приблизительно 3% пациентов, получающих 40 мг препарата. Незначительное изменение количества белка в моче отмечалось при приеме дозы 20 мг. В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникновения острого или прогрессирования существующего заболевания почек.

Со стороны опорно-двигательного аппарата

При применении Крестора во всех дозировках и, в особенности при приёме доз препарата, превышающих 20 мг, сообщалось о следующих воздействиях на опорно-двигательный аппарат: миалгия, миопатия, в редких случаях рабдомиолиз.

Дозозависимое повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) наблюдается у незначительного числа пациентов, принимавших розувастатин. В большинстве случаев оно было незначительным, бессимптомным и временным. В случае повышения уровня КФК (более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы) терапия должна быть приостановлена (см. раздел «Особые указания»).

Со стороны печени

При применении розувастатина наблюдается дозозависимое повышение активности «печеночных» трансаминаз у незначительного числа пациентов. В большинстве случаев оно незначительно, бессимптомно и временно.

Постмаркетинговое применение:

Сообщалось о следующих побочных эффектах в постмаркетинговом применении препарата Крестор:

Со стороны печени: 
Очень редко: желтуха, гепатит 
Редко: увеличение уровня «печеночных» трансаминаз

Со стороны опорно-двигательного аппарата: 
Редко: артралгия

Со стороны центральной нервной системы: 
Очень редко: полинейропатия


Лекарственное взаимодействие

Циклоспорин: При одновременном применении розувастатина и циклоспорина площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) розувастатина была в среднем в 7 раз выше значения, которое отмечалась у здоровых добровольцев (см. раздел «Противопоказания»). Совместное применение приводит к повышению концентрации розувастатина в плазме крови в 11 раз. Не влияет на плазменную концентрацию циклоспорина.

Антагонисты витамина К: Начало терапии розувастатином или увеличение дозы препарата у пациентов, получающих одновременно антагонисты витамина К (например, варфарин), может приводить к увеличению протромбинового времени (Международного Нормализованного Отношения- MHO). Отмена розувастатина или снижение дозы препарата может приводить к уменьшению MHO. В таких случаях рекомендуется мониторинг MHO.

Гемфиброзил и другие липидснижающие средства: Совместное применение розувастатина и гемфиброзила приводит к увеличению в 2 раза максимальной концентрации розувастатина в плазме крови (Сmах) и AUC розувастатина (см, раздел «Особые указания»). Основываясь на данных по специфическому взаимодействию, не ожидается фармакокинетически значимого взаимодействия с фенофибратами, возможно фармакодинамическое взаимодействие. Гемфиброзил, фенофибрат, другие фибраты и липидснижающие дозы никотиновой кислоты (или дозы большие или эквивалентные 1 г/сутки) увеличивали риск возникновения миопатии при одновременном использовании с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, возможно в связи с тем, что они могут вызывать миопатию и при использовании в качестве монотерапии (см. раздел «Особые указания»). При одновременном приёме препарата с гемфиброзилом и другими липидснижающими средствами пациентам рекомендуется начальная доза препарата 5 мг.

Антациды: Одновременное применение розувастатина и суспензий антацидов, содержащих алюминий и магния гидроксид, приводит к снижению плазменной концентрации розувастатина примерно на 50%. Данный эффект выражен слабее, если антациды применяются через 2 часа после приема розувастатина. Клиническое значение подобного взаимодействия не изучалось.

Эритромицин: Одновременное применение розувастатина и эритромицина приводит к уменьшению AUC (0 -t) розувастатина на 20 % и Сmах розувастатина на 30%. Подобное взаимодействие может возникать в результате усиления моторики кишечника, вызываемого приёмом эритромицина.

Пероральные контрацептивы/гормонозаместительна­я терапия: Одновременное применение розувастатина и пероральных контрацептивов увеличивает AUC этинилэстрадиола и AUC норгестрила на 26% и 34%, соответственно. Такое увеличение плазменной концентрации должно учитываться при подборе дозы пероральных контрацептивов. Фармакокинетические данные по одновременному применению Крестора и гормонозаместительно­й терапии отсутствуют, следовательно, нельзя исключить аналогичного эффекта и при использовании данного сочетания. Однако подобная комбинация широко использовалась во время проведения клинических исследований и хорошо переносилась пациентами.

Другие лекарственные препараты: Не ожидается клинически значимого взаимодействия розувастатина с дигоксином.

Ферменты цитохрома Р450: Результаты исследований in vivo и in vitro показали, что розувастатин не является ни ингибитором, ни индуктором ферментов цитохрома Р450. Кроме того, розувастатин является слабым субстратом для этих ферментов. Не было отмечено клинически значимого взаимодействия между розувастатином и флуконазолом (ингибитором CYP2C9 и CYP3A4) и кетоконазолом (ингибитором CYP2A6 CYP3A4). Совместное применение розувастатина и итраконазола (ингибитора CYP3А4) увеличивает AUC розувастатина на 28% (клинически незначимо). Таким образом, не ожидается взаимодействия, связанного с метаболизмом цитохромом Р450.

Передозировка

При одновременном приеме нескольких суточных доз фармакокинетические параметры розувастатина не изменяются. Специфического лечения при передозировке розувастатином не существует. При передозировке рекомендуется проводить симптоматическое лечение и поддерживающие мероприятия. Необходим контроль функции печени и уровня КФК. Маловероятно, что гемодиализ будет эффективен.

Особые указания

Почечные эффекты

У пациентов, получавших высокие дозы Крестора (в основном 40 мг), наблюдалась канальцевая протеинурия, которая в большинстве случаев была периодической или кратковременной. Такая протеинурия не свидетельствовала об остром заболевании почек или прогрессировании заболевания почек. У пациентов, принимающих препарат в дозе 40 мг, рекомендуется контролировать показатели функции почек во время лечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата

При применении Крестора во всех дозировках и, в особенности при приёме доз препарата, превышающих 20 мг, сообщалось о следующих воздействиях на опорно-двигательный аппарат; миалгия, миопатия, в редких случаях рабдомиолиз.

Определение креатинфосфокиназы

Определение КФК не следует проводить после интенсивных физических нагрузок или при наличии других возможных причин увеличения КФК, что может привести к неверной интерпретации полученных результатов. В случае если исходный уровень КФК существенно повышен (в 5 раз выше, чем верхняя граница нормы), через 5- 7 дней следует провести повторное измерение. Не следует начинать терапию, если повторный тест подтверждает исходный уровень КФК (выше более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы).

До начала терапии

При назначении Крестора, также как и при назначении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, следует проявлять осторожность пациентам с имеющимися факторами риска миопатии/рабдомиолиза (см. раздел «С осторожностью»), необходимо рассмотреть соотношение риска и возможной пользы терапии и проводить клиническое наблюдение.

Во время терапии

Следует проинформировать пациента о необходимости немедленного сообщения врачу о случаях неожиданного появления мышечных болей, мышечной слабости или спазмах, особенно в сочетании с недомоганием и лихорадкой. У таких пациентов следует определять уровень КФК. Терапия должна быть прекращена, если уровень КФК значительно увеличен (более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы) или если симптомы со стороны мышц резко выражены и вызывают ежедневный дискомфорт (даже, если уровень КФК в 5 раз меньше по сравнению с верхней границей нормы). Если симптомы исчезают и уровень КФК возвращается к норме, следует рассмотреть вопрос о повторном назначении Крестора или других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в меньших дозах при тщательном наблюдении за пациентом. Рутинный контроль КФК при отсутствии симптомов не целесообразен. Не отмечено признаков увеличения воздействия на скелетную мускулатуру при приеме Крестора и сопутствующей терапии. Однако сообщалось об увеличении числа случаев миозита и миопатии у пациентов, принимавших другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы в сочетании с производными фибриновой кислоты, включая гемфиброзил, циклоспорин, никотиновую кислоту, азольные противогрибковые средства, ингибиторы протеаз и макролидные антибиотики. Гемфиброзил увеличивает риск возникновения миопатии при сочетанном назначении с некоторыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Таким образом, не рекомендуется одновременное назначение Крестора и гемфиброзила. Должно быть тщательно взвешено соотношение риска и возможной пользы при совместном применении Крестора и фибратов или ниацина. Противопоказан приём препарата Крестор в дозе 40 мг совместно с фибратами. (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие формы лекарственного взаимодействия» и «Побочное действие»).

Через 2-4 недели после начала лечения и/или при повышении дозы Крестора необходим контроль показателей липидного обмена (при необходимости требуется коррекция дозы).

Печень

Рекомендуется проводить определение показателей функции печени до начала терапии и через 3 месяца после начала терапии. Прием Крестора следует прекратить или уменьшить дозу препарата, если уровень активности трансаминаз в сыворотке крови в 3 раза превышает верхнюю границу нормы. У пациентов с гиперхолестеринемией­ вследствие гипотериоза или нефротического синдрома терапия основных заболеваний должна проводиться до начала лечения Крестором.

Особые популяции. Этнические группы

В ходе фармакокинетических исследований среди китайских и японских пациентов отмечено увеличение системной концентрации розувастатина по сравнению с показателями, полученными среди пациентов-европейцев (см. разделы "Способ применения и дозы" и "Фармакокинетические свойства").

Условия отпуска из аптек

По рецепту.

Условия и сроки хранения

Условия хранения

При температуре не выше 30°С, в местах, недоступных для детей.

Срок годности

3 года. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Нет голосов
Ваш отзыв может быть первым
Только авторизованные пользователи могут оставлять отзывы.
Характеристики
Штука
0.024 кг
В упаковке
25×75×153 мм (Д×Ш×В)
Бренд
Страна